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标题:对粘膜的侵袭力增强导致十二指肠溃疡
正文:
对粘膜的侵袭力增强导致十二指肠溃疡十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，与胃溃疡一样，也可概括为两种力量之间的平衡失调：这两种力量一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力。侵袭力过强、防卫力过低或两者均存在时，就会产生消化性溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸、胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品及酒精等，也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液—碳酸氢盐屏障、前列腺素的细胞保护作用、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，这些因子均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后，胃酸、胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致消化性溃疡的发生。(1)胃酸、胃蛋白酶的消化作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸、胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能被十二指肠液所中和，导致十二指肠内的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。约1／3十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量显著高于正常人，其原因可能包括：促进胃酸分泌的因素过强，如D细胞增生或功能亢进；对胃泌素等促泌酸物质的敏感性增高，如患者的壁细胞与胃泌素的亲和力较正常人高；抑制胃酸分泌的因素减弱，如D细胞减少或生长抑素释放减少等。这些改变与幽门螺杆菌感染可能也有关系。(2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺杆菌感染引起的。幽门螺杆菌感染是大多数十二指肠溃疡的主要病因。幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和结构、诱使上皮细胞变性等，并通过促进胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御机制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵袭因子的损伤，导致消化性溃疡的发生。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。 (3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由胃左动脉分出来的终端小动脉供应，由于粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍
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